糖尿病酮症酸中毒

百科名片

  糖尿病酮症酸中毒氧解离曲线

糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。 没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。

目录

基本简介

临床表现

并发症

治疗方法

预防常识

急救措施

编辑本段基本简介

　　  

  

特征：酸中毒　　严重失水　　电解质平衡紊乱　　携带氧系统失常　　周围循环衰竭和肾功能障碍　　中枢神经功能障碍　　烂苹果味

编辑本段临床表现

　　多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。　　诊断DKA诊断需要有高血糖症,高血酮症和代谢性酸中毒的表现.若病人血或尿的葡萄糖,酮体都强阳性,可确诊为DKA.开始血糖值常介于 400~800mg/dl(22.2~44.4mmol/L),但可能更高.血浆pH和重碳酸盐降低,阴离子间隙增加.最初,血钠值轻度降低,而血钾常增高或正常高限.血钾≤4.5mmol/L应认为是明显失钾的依据,需要快速补钾.起初血清尿素氮(BUN)常增高至肾前性氮质血症的预期值.血淀粉酶通常增高,但DKA伴胰腺炎罕见.应仔细寻找可治疗的感染.

编辑本段并发症

　　1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致;此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。　　2.低血钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量>0.1U/(kg·h)，血钾监测的间隔时间应更短。　　3.低血糖 DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次;然后每2h测1次，连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。　　4.高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：①DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-，可致相对性高氯血症;②DKA恢复时，Na 和HCO3-向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHCO3，导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。　　5.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时，由于体内明显的脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和体征，胸部X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时，肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防ARDS的发生。　　6.感染 也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。　　8.心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭;失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。　　9.急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。　　11.严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。　　12.弥漫性血管内凝血(DIC)：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。　　13.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。　　14.其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。^[1]

编辑本段治疗方法

　　治疗原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。　　治疗的主要目的是：(1)快速扩容；(2)纠正高血糖症和高血酮症；(3)治疗期间,防止低钾血症；(4)鉴别和治疗有关细菌感染.用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人(血浆pH＞7)是不必要的,这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险.在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的,因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少.病死率约为10%,入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素.死亡的主要原因是循环衰竭,低钾血症和感染.　　急性脑水肿,这一罕见且常常致命的并发症主要出现在儿童,较少见于青少年和年轻成人.没有证据显示任何DKA治疗能明显改变急性脑水肿危险性.有些医生认为应避免血糖的迅速降低(每小时＞50mg/dl,即每小时＞2.78mmol/L),以减缓渗透压的快速变化.有些病人有先兆症状(如突然头痛,意识的迅速改变),但有些病人一开始便出现呼吸停止.在呼吸停止后,应用高换气,类固醇,甘露醇常无效.已有报道个别好转病例,常常有持久的神经功能障碍.　　静脉补液治疗　成人快速滴注0.9%氯化钠溶液(如1L/30min),然后,如果血压(BP)稳定,尿量充足,减至每小时1L.通常体液缺失3~5L,水丢失多于电解质丢失.当血压稳定,恢复足够尿量时,常用0.45%氯化钠加钾,以补充游离水并开始补钾.一般缺钾3~5mmol/L,大多数病人开始血钾在正常高限或增高,开始补钾(20~40mmol/h)通常可推迟2小时,每小时测血钾作指导.因为胰岛素可使钾离子转移进入细胞,当病人血钾≤4.5mEq/L时,尽管有代谢性酸中毒,一旦有足够尿量,应尽早补钾,并且密切监测血钾　　胰岛素治疗　开始正规胰岛素10~20u静脉推注,继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以10u/h速度静脉滴注,这一治疗剂量对大多数成人已经足够,但有些人需要更高剂量.对于多数儿童,先静脉推注正规胰岛素(0.1u/kg体重),继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以每小时0.1u/kg体重速度静滴.应根据治疗反应调整胰岛素的滴注.每小时监测血糖,可评价胰岛素疗效,并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低.　　如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至250~300mg/dl(13.88~16.65mmol/L)时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每4~6小时1次.在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液.

编辑本段预防常识

　　DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大疗法--饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖〉14mmol/L(250mg/dL)，伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。

编辑本段急救措施

　　1)补钾应积极。在^[2]时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。　　关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。　　(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO 3)有以下缺点：　　1)大量NaHCO3往往导致低血钾；　　2)反常性脑脊液pH降低；　　3)钠负荷过多；　　4)反应性碱中毒；　　5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；　　6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。

参考资料

• 1

  糖尿病酮症酸中毒并发症  

  http://fanwen5u.cn/a/122/246/24295.html

• 2

  http://www.tnb999.org.cn/dianxingbingli/200901/08-213.html  

  http://www.tnb999.org.cn/dianxingbingli/200901/08-213.html

扩展阅读：

• 1

  糖尿病酮症酸中毒预防与治疗相关知识 ：http://www.fanwen5u.cn/a/122/246

• 2

  人卫版 《内科学》

开放分类：

医学，内科，新陈代谢疾病

我来完善 “糖尿病酮症酸中毒”相关词条：

甲状腺危象糖尿病性肾病呼吸衰竭休克型肺炎低血糖症肺性脑病肝性脑病甲状腺功能减退甲状腺危象 糖尿病性肾病 呼吸衰竭 休克型肺炎 低血糖症 肺性脑病 肝性脑病 甲状腺功能减退 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病肾病 糖尿病高渗性昏迷 高血压危象 血卟啉病 甲亢危象

百度百科中的词条内容仅供参考，如果您需要解决具体问题（尤其在法律、医学等领域），建议您咨询相关领域专业人士。

119本词条对我有帮助添加到搜藏 分享到: